ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ЦИКЛА БОДРСТВОВАНИЕ-СОН У КРЫС С ГЕНЕТИЧЕСКИМ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЕМ К КАТАЛЕПСИИ В РАЗНЫЕ СРОКИ ОНТОГЕНЕЗА

Карманова И.Г., Аристакесян Е.А.
Институт эволюционной физиологии и биохими им..М.Сеченова РАН, Санкт-Петербург
e-mail: aristak@hotbox.ru

PECULIARITIES OF SLEEP-WAKEFULNESS CYCLE DISTORTIONS IN ONTOGENY OF RATS WITH GENETIC PREDISPOSITION TO CATALEPSY

Karmanova I.G., Aristakesyan E.A.
Sechenov Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry

Крысы, генетически предрасположенные к каталепсии (ГПК) были селектированы в институте цитологии и генетики СО РАН (Колпаков, 1990). Особенностью этих животных являлся врожденный дефект медиаторных систем, в частности, дофамина, что становится причиной дисфункции тормозных процессов в ЦНС. Последние определяют характер цикла бодрствование-сон (ЦБС). Биохимические исследования медиаторных систем головного мозга этих животных и сравнение их с таковыми больных шизофренией позволило авторам считать этих крыс экспериментально-генетической моделью шизофрении. Изучение ЦБС крыс ГПК обнаружило:

• 1) преобладание в ЦБС переходных гипнотических фаз, в частности, каталептической стадии;
• 2) редукцию медленноволновой фазы сна;
• 3) отсутствие нарушений в проявлениях активированной фазы сна;
• 4) значительное уменьшение числа циклов сна;
• 5) анализ нейрофизиологических параметров сна выявил снижение уровня синхронизации дельта активности на фоне медленноволнового сна.

Все это дало основание придти к заключению об отслаблении синхронизирующих механизмов регуляции сна в таламо-кортикальной системе интеграции медленноволнового сна. Такой же характер нарушений сна был установлен и у больных нарколепсией (Карманова, Оганесян, 1994).

В связи с этим несомненный интерес представляли исследования онтогенетического развития ЦБС у крысят с ГПК. Для анализа ЦБС были использованы обычные крысята линии Вистар - контрольные (n=25) и крысята с ГПК (n=19) 3-30 суточного возраста, которые условно были разделены на 4 группы: 3-5, 6-9, 10-14, 15-30 суток. Регистрировались показатели ЭЭГ (затылочная, теменная области коры, гиппокамп, ЭМГ, температура мозга и мышц. Исследования обнаружили:

• 1) отставание на неделю (по сравнению с контрольными) темпов формирования спокойного сна (предшественника медленноволновой фазы сна) ;
• 2) темпы формирования активного сна и его нейрофизиологические параметры не отличались от таковых контрольных крысят
• 3) по мере роста и развития крысят медленноволновый сон все больше замещался переходной каталептической стадией. Если у контрольных животных последняя проявлялась с конца 3 недели жизни и исчезала к 45сут возрасту, то у крыс с ГПК она отчетливо проявлялась со второй недели и сохранялась в течение всей последующей жизни.

Полученные данные дают основание полагать, что медиаторный дефицит характерный для крысят с ГПК отражается на функциональном развитии таламо-кортикальной системы синхронизации, при этом компенсаторно усиливается активность эволюционно более древней гипоталамо-палеокортикальной системы регуляции медленноволнового сна.