РОЛЬ базальных ганглиев В ВОЗНИКНОВЕНИИ сновидениЙ ПРИ ПАРАДОКСАЛЬНОМ СНЕ (ГипотеТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ)

И. Г. Силькис

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва,

Предложен гипотетический механизм участия базальных ганглиев в возникновении парадоксального сна, сновидений и быстрых движений глаз. Согласно этому механизму парадоксальному сну способствует облегчение активации холинергических нейронов педункулопонтийного ядра вследствие уменьшения их ингибирования со стороны выходных ядер базальных ганглиев. Это растормаживание связано с активацией дофаминергических клеток нейронами педункулопонтийного ядра, последующим увеличением концентрации дофамина во входной структуре базальных ганглиев - стриатуме и модуляцией эффективности кортико-стриатных входов. В отсутствие сигналов из сетчатки растормаживание нейронов педункулопонтийного ядра и верхнего двухолмия позволяет им возбуждать нейроны наружного коленчатого тела и других таламических ядер, проецирующихся в первичную и высшие зрительные области коры, в префронтальную кору и обратно в стриатум. Сновидения в виде зрительных образов являются результатом усиления активности определенным образом выделенных групп таламических и корковых нейронов. Это выделение обеспечивается модулирующим действием дофамина на длительные изменения эффективности синаптической передачи при циркуляции сигналов в замкнутых взаимосвязанных цепях, каждая из которых включает одну из зрительных областей коры, одно из таламических ядер, лимбическую и одну из зрительных областей ядер базальных ганглиев, педункулопонтийное ядро и верхнее двухолмие. Аналогичный механизм может лежать в основе появления в сновидениях “двигательных галлюцинаций”, поскольку нейронная сеть, включающая моторные области коры, таламуса и базальных ганглиев, функционирует таким же образом, как и сети, включающие сенсорные области коры и ассоциативные области базальных ганглиев. Одновременной модификации и модуляции синапсов в разных звеньях цепей способствуют PGO-волны. В основе возникновению быстрых движений глаз при парадоксальном сне может лежать возбуждение нейронов верхнего двухолмия со стороны педункуло-понтийного ядра, а также их растормаживание со стороны базальных ганглиев.

A ROLE OF THE BASAL GANGLIA IN THE OCCURRENCE OF PARADOXICAL SLEEP DREAMS (HYPOTHETICAL MECHANISM)

I.G.Silkis

Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology Russian Academy of Sciences, Moscow,

e-mail: isa-silkis@mail.ru

A hypothetical mechanism of the basal ganglia involvement in the occurrence of paradoxical sleep dreams and rapid eye movements is proposed. According to this mechanism, a paradoxical sleep is provided by facilitation of activation of cholinergic neurons in the pedunculopontine nucleus due to suppression of their inhibition from the output basal ganglia nuclei. This disinhibition is promoted by activation of dopaminergic cells by pedunculopontine neurons, subsequent rise in dopamine concentration in the input basal ganglia structure, striatum, and modulation of the efficacy of cortico-striatal inputs. In the absence of signals from retina a disinhibition of neurons in the pedunculopontine nucleus and superior colliculus allows them excite neurons in the lateral geniculate body and other thalamic nuclei projecting to the primary and higher visual cortical areas, prefrontal cortex and back into the striatum. Dreams as visual images and “motor hallucinations” are the result of an increase in activity of definitely selected groups of thalamic and neocortical neurons. This selection is caused my modifiable action of dopamine on long-term changes in the efficacy of synaptic transmission during circulation of signals in closed interconnected loops, each of which includes one of visual cortical areas (motor cortex), one of thalamic nuclei, limbic and one of visual areas (motor area) of the basal ganglia, pedunculopontine nucleus, and superior colliculus. Simultaneous modification and modulation of synapses in diverse units of neuronal loops is provided by PGO waves. Disinhibition of superioir colliculus neurons and their excitation by pedunculopontine nucleus lead to the appearance of rapid eye movements during paradoxical sleep.